بررسی مرگ سلولی در رده ی سلولی k562 در اثر تعدادی از مشتقات خانواده ی دی تیوکاربامات

لوسمی میلوئیدی مزمن یک ناهنجاری ژنتیکی است که باعث تکثیر سلول های میلوئیدی خون می شود. تمامی لوسمی ها از مغز استخوان جایی که سلول های خونی در حال تکامل معمولا گلبول های سفید دچار یک تغییر سرطانی می گردند آغاز می شوند. نقصی که در بیش از 95% مبتلایان به این بیماری دیده می شود ساختاری به نام کوروموزوم فیلادلفیا می باشد که در اثر جابه جایی بین دو بازوی بلند کوروموزوم های و 22 ایجاد می شود. در اثر این جا به جایی ژن الحاقیbcr/abl ایجاد می شود که یک تیروزین کیناز غیرطبیعی را کد می کند.این تیروزین کیناز بدون نیاز به سیگنال به طور دائم فعال می باشد در نتیجه باعث تکثیر بی رویه ی سلول ها می گردد. درمان لوسمی بسته به نوع دقیق آن سن بیماران و سلامتی عمومی آنان متفاوت است. درمان اصلی لوسمی شیمی درمانی با داروهایی مانند هیدروکسی اوره ایماتینیب وبوسولفان می باشد اما به علت به وجود آمدن مقاومت دارویی در مبتلایان پژوهشگران در پی یافتن داروهای ضد سرطان جدید می باشند. در این میان مشتقات خانواده ی دی تیوکاربامات (dithiocarbamate) مورد توجه قرار گرفته است. دی تیوکاربامات ها ترکیباتی هستند که دارای گروه تیول می باشند و خصوصیات بیولوژیکی و شیمیایی پیچیده ای از خود نشان می دهند. این ترکیبات به عنوان آنتی اکسیدان ترکیبات ضد قارچ دارو و همینطور مهار کننده ی فعال سازی رونویسی در بیولوژی مولکولی استفاده می شوند. بسیاری از اثرات بیولوژیکی دی تیوکاربامات ها به علت خواص شلاته کننده ی فلز در آنها می باشد. این ترکیبات سال ها در روش های تحلیلی برای تعیین فلزات سنگین به خصوص به علت ماهیت لیپوفیلیک آنها برای نمونه های آلی استفاده می شدند. اثرات تعدادی از مشتقات این خانواده روی مهار رشد و همینطور القای آپوپتوز در رده های سلولی سرطانی به اثبات رسیده است. دراین مطالعه اثرات تعدادی از مشتقات جدید خانواده ی دی تیوکاربامات بر رده ی سلولی لوسمی انسانی (k562) مورد بررسی قرار گرفت. از آزمون دفع رنگ تریپان بلو برای نشان دادن اثر مهار رشدی این ترکیبات استفاده شد و همینطور آزمون قطعه قطعه شدن dna نشان داد که این ترکیبات باعث آپوپتوز در رده ی سلولی k562 می شوند.